Introduzione

Le infezioni correlate all’assistenza hanno destato il crescente interesse della comunità scientifica a causa dell’aumento della morbidità e mortalità dei pazienti^{1, 2}.

Il 5-15% dei pazienti ospedalizzati sviluppa un’infezione correlata ai trattamenti sanitari. Tale stima può oscillare dal 9 al 37% dei pazienti ricoverati in terapia intensiva^{3, 4}, a causa della criticità delle condizioni cliniche di questi ultimi e dello stato di immunocompromissione⁴.

La polmonite è la seconda causa più comune di infezioni correlate all’assistenza in terapia intensiva dal momento che coinvolge più di un quarto dei pazienti ricoverati^{5, 6}: circa l’86% di queste infezioni è associato alla ventilazione meccanica⁶.

Classificazione e diagnosi

La polmonite associata alla ventilazione meccanica (VAP) si sviluppa 48-72 ore dopo l’inizio della ventilazione meccanica e, nonostante la mancanza di una definizione univoca (Fig. 1), è associata ad un insieme segni radiografici (nuovi o progressivi addensamenti), laboratoristici e clinici (temperatura ≤36^oC o ≥38^oC, insorgenza di ronchi, secrezioni purulente o peggioramento degli scambi respiratori)⁷. La valutazione di criteri microbiologici, quali l’esame dell’espettorato, il lavaggio broncoalveolare (BAL) o la broncoscopia, aiuta nell’inquadramento diagnostico⁸.

 

Fig. 1: VAP: Segni radiografici, laboratoristici e clinici

 

Le VAP precoci (early onset VAP, che si sviluppano entro 4 giorni dall’inizio della ventilazione meccanica) sono causate normalmente da microrganismi sensibili agli antibiotici, mentre quelle tardive (late onset VAP, che si sviluppano dopo 4 giorni dall’inizio della ventilazione meccanica) sono sostenute da patogeni resistenti (MDR) ed associate ad una mortalità più alta⁹ (Fig. 2).

 

Fig. 2: VAP: Classificazione delle in base al tempo di insorgenza

 

I microrganismi che comunemente causano la VAP sono batteri Gram-negativi quali P. aeruginosa, Escherichia coli, Acinetobacter, Klebsiella pneumoniae e Gram-positivi quali Staphylococcus aureus¹⁰.

I principali fattori di rischio della VAP si distinguono in quelli associati all’ospite e fattori correlati alla ventilazione meccanica. Storia clinica, sesso, età, disordini neurologici e comorbilità quali sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS), malattia ostruttiva polmonare cronica (COPD), ulcera gastrica, immunocompromissione sono importanti fattori associati all’ospite, che, in associazione a fattori correlati alla ventilazione meccanica quali tasso di reintubazione, durata della ventilazione meccanica, assenza di drenaggio delle secrezioni, tracheostomia, pressione all’interno della cuffia inferiore a 20cmH₂O, uso di antibiotici per 90 giorni, incrementano il rischio di VAP^{11, 12}.

Strategie per la prevenzione della VAP

Le misure preventive della VAP sono rappresentate in primis dalla riduzione del tempo di ventilazione meccanica: è incoraggiato l’uso di metodiche di ventilazione non invasive (bi-level positive airway pressure, BiPAP, o continuous positive airway pressure, CPAP)¹³. Qualora la ventilazione meccanica non possa essere evitata, è necessario adottare protocolli di svezzamento: sospensione giornaliera della sedazione, trial di ventilazione spontanea¹³.

È stato peraltro dimostrato che i pazienti intubati in posizione supina hanno un maggior rischio di aspirazione del contenuto gastrico rispetto a quelli in posizione semiseduta (con il capo sollevato tra 30 e 45°), suggerendo che la posizione semiseduta sia utile nella prevenzione della VAP^{13, 14}.   

Una recente metanalisi ha, inoltre, dimostrato che l’aspirazione delle secrezioni orofaringee riduce il rischio di VAP del 45% rispetto al gruppo di controllo, specialmente nei pazienti a rischio di VAP precoce¹⁴. È stata anche proposta un’adeguata igiene orale del paziente: la decontaminazione orale con clorexidina 2% è stata dimostrata efficace nel ridurre la contaminazione orofaringea e le polmoniti associate alla ventilazione meccanica rispetto alla clorexidina 0.2%¹⁵.

Recentemente è stato dimostrato che l’uso di probiotici, migliorando la funzione della barriera intestinale, regolando la composizione della flora batterica, la crescita di patogeni e la traslocazione batterica, possa ridurre il rischio di polmonite¹⁶. Sono tuttavia necessari ulteriori studi randomizzati e multicentrici che ne dimostrino l’utilità nell’applicazione clinica.

Trattamento

Le raccomandazioni attuali per il trattamento empirico iniziale invitano il clinico a considerare i fattori di rischio specifici del paziente ed i patterns microbiologici locali: un’inappropriata scelta antibiotica iniziale è associata ad un aumento della mortalità^{11, 12, 17} (Fig. 3). Recenti evidenze hanno peraltro dimostrato che non c’è differenza significativa tra i trattamenti antibiotici di breve durata (7-8 giorni) e quelli di lunga durata (10-15 giorni) in termini di mortalità, fallimento terapeutico, polmoniti ricorrenti e durata della ventilazione meccanica¹⁸. È stato inoltre evidenziato che la monoterapia antibiotica e la terapia antibiotica di associazione hanno tassi simili sia di mortalità che di fallimento terapeutico^{18, 19}.

In recenti studi è stata ipotizzata l’efficacia di alcuni antibiotici usati per via inalatoria¹⁷, così come è promettente la terapia con anticorpi monoclonali^{20, 21}.

Risulta pertanto cruciale monitorare i microrganismi resistenti, utilizzare gli antibiotici in modo appropriato e favorire l’uso di strategie di prevenzione adeguate^{22, 23}.

 

Fig. 3: VAP: terapia antibiotica. Da: European Respiratory Society (ERS)/European Society of Intensive Care Medicine (ESICM)/European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases (ESICMID)/Asociacion Latinoamericana del Torax (ALAT): International guidelines for the management of hospital-acquired pneumania and ventilator-associated pneumaonia (2017).